Kalsifik aort darlığının ilerlemesinde serum HDL düzeyinin ve fonksiyonlarının rolü


Tezin Türü: Tıpta Uzmanlık

Tezin Yürütüldüğü Kurum: Gazi Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Türkiye

Tezin Onay Tarihi: 2012

Öğrenci: HİLAL OLGUN KÜÇÜK

Danışman: HÜSEYİN MURAT ÖZDEMİR

Özet:

Kalsifik aort kapak darlığı kan akımına engel oluşturmayan hafif kapak kalınlaşmasından; aort sklerozu, ciddi kapak kalsifikasyonu ve eşlik eden yaprakçık hareket kısıtlılığına kadar devamlılık gösteren ilerleyici bir süreçtir. Klinik ve epidemiyolojik çalışmalar ateroskleroz risk faktörlerinin aort darlığı gelişimi ve ilerlemesinde rolü olduğunu göstermiştir. Özellikle lipoprotein metabolizması bozukluklarının, yüksek total kolesterol ve yüksek LDL düzeylerinin, patogenezdeki rolüne ait güçlü histopatolojik kanıtlar bulunmaktadır. Ancak HDL partikülünün bu mekanizmadaki yeri henüz net değildir. Çalışmalar aort darlığı progresyonu ile düşük HDL seviyeleri arasındaki ilişkiyi göstermiş olmakla birlikte mevcut literatür tarandığında bu grupta HDL fonksiyonlarını inceleyen bir araştırmaya rastlanmamıştır. Bu grupta HDL-kalsifik aort darlığı ilişkisini detaylandırabilmek için hafif orta kalsifik aort darlığı ile takip edilen toplam 42 hastada (26 kadın, 16 erkek) serum HDL düzeyleri, HDL alt grupları, apolipoprotein AI düzeyi ve HDL ilişkili enzimler olan plazma PON1 ve PAF-AH aktiviteleri belirlendi ve bunların hastalık ilerlemesiyle olan ilişkisi değerlendirildi. Darlık ilerleme hızının serum LDL düzeyi ile pozitif korelasyon gösterirken HDL düzeyi ile negatif korelasyon sergilediği tespit edildi. HDL altgruplarından HDL2 ile progresyon arasında anlamlı pozitif ilişki saptandı. Serum apolipoprotein A1 düzeyinin hastalık ilerlemesinden bağımsız görünmekle birlikte HDL2 ile negatif korelasyon sergilediği görüldü. HDL3 ün progresyonla olan pozitif ilişkisi istatistiki anlamlılığa ulaşmadı. HDL ilişkili enzimlerden olan PON1 aktivitesi progresyon ile anlamlı negatif ilişki içerisindeyken HDL ilişkili PAF-AH aktivitesi ilerleme ile korelasyon göstermedi.