Akut miyokarditle seyreden hipereozinofilik sendromlu hasta


Gökalp G., Topal S. , Candemir M. , Kapanşahin Coşkun T. , Taçoy G.

32.Uluslararası katılımlı kardiyoloji kongresi, 2016, Antalya, Türkiye, 20 - 23 Ekim 2020, ss.18

  • Yayın Türü: Bildiri / Özet Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Antalya
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayıları: ss.18

Özet

Hipereozinofilik sendrom (HES); sekonder nedenler dışlandıktan sonra persistan hipereozinofili

(>1500/mm3) ile seyreden, çoklu organ tutulumuna karşılık lösemi kriterlerinin yokluğu ile karakterize

lökoproliferatif bir hastalıktır. Erkeklerde daha sık görülen HES un tüm formlarında kardiyak

tutulum sık görülmekte ve mortalitenin esas sebebi olduğu bilinmektedir. HES in kardiyak tutulumu

nekrotik, trombotik ve fibrotik evreleri içerir. Kalpte restriktif ve dilate kardiyomiyopati, kapak yetersizliği,

septal hipertrofi, konstriktif perikardit ve nadir olarak nekrotizan miyokardit yapabilir. Tedavi

edilmemesi halinde mortalitesi oldukça yüksektir. Hastanemizde eozinofilik akciğer hastalığı

araştırılırken akut nekrozitan miyokardit gelişen ve sonrasında hipereozinofilik sendrom tanısı alan

bir hasta sunulmuştur. 5 ay öncesinde KOAH tanısı alan 63 yaşında erkek hasta inhaler bronkodilatatör

tedaviye rağmen öksürük ve nefes darlığının devam etmesi üzerine göğüs hastalıkları servisine

yatırılmış. Başvuru sırasında CBC de 17200/mm3 lökositoz saptanıp, %65 eozinofili (11200/mm3)

mevcutmuş. Eozinofilik akciğer hastalığı düşünülerek araştırılan hastanın yatışında yapılan EKO

normal sınırlardaymış. Hipereozinofili yapacak sekonder nedenler araştırılırken, yatışının 9. gününde

ani başlangıçlı bir saat süren retrosternal bölgede baskı tarzında göğüs ağrısı gelişmiş. Tarafımıza

danışılan hastanın başvuru EKG sinde, sinüs ritmi ve V4-6 T dalga negatifliği varken; göğüs ağrısı

sırasında çekilen EKG de sağ dal bloğu paterninde geniş QRS li sinüs ritmi saptandı (Şekil 1,

2). Hasta akut miyokard enfarktüsü düşünülerek koroner yoğun bakım ünitesine alındı. Hastaya

aspirin, klopidogrel, heparin tedavisi başlandı. Yoğun bakıma kabulünde göğüs ağrısı azalan hasta

konservatif olarak takip edildi. Kabulünde kan basıncı 120/70 mmHg, nabız:115/dk, sO2 %90

olup kardiyak oskültasyonda S3 ü mevcuttu. Akciğer muayenesinde ise bilateral orta zonlara kadar

ince ralleri mevcuttu. Konjestif kalp yetmezliği tanısı ile hastaya eş zamanlı furosemid tedavisi de

başlandı. Yapılan EKO da sol ventrikül global hipokinetik ve EF’ nin %23 olduğu görüldü. Kan

biyokimyasında Troponin T 2942 ng/L (0-14), proBNP ise 9165 pg/ml (0-110) saptandı. Kompanzasyon

sonrası KAG da normal koroner arterler saptandı. Sol ventrikülografide ise ventrikül sistolik

fonksiyonunun belirgin bozulmuş olduğu izlendi (Video 1–3). Mevcut tablo göğüs hastalıklarıyla

beraber değerlendirildiğinde hastanın HES e bağlı akut nekrozitan miyokardit geçirdiği düşünüldü.

Hastaya 80 mg/gün metilprednizolon tedavisi başlandı ve takibinde kalp yetmezliği semptomlarının

düzeldiği ve proBNP nin belirgin azaldığı görüldü. Tedavinin 6. gününde CBC de eozinofilinin belirgin

gerilediği (%9-1100/mm3) izlendi. 10. günde yapılan EKO da sistolik fonksiyonlarda düzelme

gözlenen hastanın EF si %35 saptandı. Hasta betabloker, ACE inhibitörü, aldesteron antagonisti ve

steroid tedavisiyle 1 ay sonra kontrole gelmek üzere taburcu edildi.