Akademik Veri Yönetim Sistemi
32.Uluslararası katılımlı kardiyoloji kongresi, 2016, Antalya, Türkiye, 20 - 23 Ekim 2020, ss.18
Hipereozinofilik sendrom (HES); sekonder nedenler dışlandıktan sonra persistan hipereozinofili
(>1500/mm3) ile seyreden, çoklu organ tutulumuna karşılık lösemi kriterlerinin yokluğu ile karakterize
lökoproliferatif bir hastalıktır. Erkeklerde daha sık görülen HES un tüm formlarında kardiyak
tutulum sık görülmekte ve mortalitenin esas sebebi olduğu bilinmektedir. HES in kardiyak tutulumu
nekrotik, trombotik ve fibrotik evreleri içerir. Kalpte restriktif ve dilate kardiyomiyopati, kapak yetersizliği,
septal hipertrofi, konstriktif perikardit ve nadir olarak nekrotizan miyokardit yapabilir. Tedavi
edilmemesi halinde mortalitesi oldukça yüksektir. Hastanemizde eozinofilik akciğer hastalığı
araştırılırken akut nekrozitan miyokardit gelişen ve sonrasında hipereozinofilik sendrom tanısı alan
bir hasta sunulmuştur. 5 ay öncesinde KOAH tanısı alan 63 yaşında erkek hasta inhaler bronkodilatatör
tedaviye rağmen öksürük ve nefes darlığının devam etmesi üzerine göğüs hastalıkları servisine
yatırılmış. Başvuru sırasında CBC de 17200/mm3 lökositoz saptanıp, %65 eozinofili (11200/mm3)
mevcutmuş. Eozinofilik akciğer hastalığı düşünülerek araştırılan hastanın yatışında yapılan EKO
normal sınırlardaymış. Hipereozinofili yapacak sekonder nedenler araştırılırken, yatışının 9. gününde
ani başlangıçlı bir saat süren retrosternal bölgede baskı tarzında göğüs ağrısı gelişmiş. Tarafımıza
danışılan hastanın başvuru EKG sinde, sinüs ritmi ve V4-6 T dalga negatifliği varken; göğüs ağrısı
sırasında çekilen EKG de sağ dal bloğu paterninde geniş QRS li sinüs ritmi saptandı (Şekil 1,
2). Hasta akut miyokard enfarktüsü düşünülerek koroner yoğun bakım ünitesine alındı. Hastaya
aspirin, klopidogrel, heparin tedavisi başlandı. Yoğun bakıma kabulünde göğüs ağrısı azalan hasta
konservatif olarak takip edildi. Kabulünde kan basıncı 120/70 mmHg, nabız:115/dk, sO2 %90
olup kardiyak oskültasyonda S3 ü mevcuttu. Akciğer muayenesinde ise bilateral orta zonlara kadar
ince ralleri mevcuttu. Konjestif kalp yetmezliği tanısı ile hastaya eş zamanlı furosemid tedavisi de
başlandı. Yapılan EKO da sol ventrikül global hipokinetik ve EF’ nin %23 olduğu görüldü. Kan
biyokimyasında Troponin T 2942 ng/L (0-14), proBNP ise 9165 pg/ml (0-110) saptandı. Kompanzasyon
sonrası KAG da normal koroner arterler saptandı. Sol ventrikülografide ise ventrikül sistolik
fonksiyonunun belirgin bozulmuş olduğu izlendi (Video 1–3). Mevcut tablo göğüs hastalıklarıyla
beraber değerlendirildiğinde hastanın HES e bağlı akut nekrozitan miyokardit geçirdiği düşünüldü.
Hastaya 80 mg/gün metilprednizolon tedavisi başlandı ve takibinde kalp yetmezliği semptomlarının
düzeldiği ve proBNP nin belirgin azaldığı görüldü. Tedavinin 6. gününde CBC de eozinofilinin belirgin
gerilediği (%9-1100/mm3) izlendi. 10. günde yapılan EKO da sistolik fonksiyonlarda düzelme
gözlenen hastanın EF si %35 saptandı. Hasta betabloker, ACE inhibitörü, aldesteron antagonisti ve
steroid tedavisiyle 1 ay sonra kontrole gelmek üzere taburcu edildi.