Akademik Veri Yönetim Sistemi
4. ULUSAL ÇOCUK VE ERGEN DİYABET SEMPOZYUMU, Ankara, Türkiye, 18 - 21 Aralık 2025, ss.40-41, (Özet Bildiri)
Giriş-Amaç: İnsülin ödemi, insülin tedavisinin başlanmasını veya dozunun hızla artırılmasını takiben ortaya çıkabilen, nadir ancak sıklıkla gözden kaçan bir komplikasyondur. En sık yeni tanı Tip 1 diyabetli adölesanlarda görülmekle birlikte, metabolik kontrolü kötü olan Tip 2 diyabetli hastalarda insülin tedavisi başlangıcında veya Tip 1 diyabetli hastalarda bazal-bolus tedavisinden sürekli subkütan insülin infüzyonuna geçiş gibi yoğun insülin tedavisinin düzenlendiği durumlarda da bildirilmektedir. Patogenez tam olarak aydınlatılamamıştır ancak; ani glisemik düzelmeye bağlı artan kapiller permeabilite nedeniyle dokulara su ve albümin sızmasının, osmotik diüreze bağlı gelişen ADH ve aldosteron düzeylerinin geçici artışının ve insülinin direkt antinatriüretik etkisinin rol oynadığı düşünülmektedir. Olgu Sunumu: On dört yaşındaki kız olgu, sekiz yıldır Tip 1 diyabet tanısıyla izlenen hastanın Hashimoto tiroiditi ve Çölyak hastalığı da mevcuttu. Çoklu doz insülin ve levotiroksin tedavisi alan olguda diyabet ve çölyak diyetine uyumsuzluğu nedeniyle kilo kaybı ve malnütrisyon gelişmişti. Boyu 170 cm (+1,57 SD), vücut ağırlığı (VA) 45 kg (−1,41 SD), vücut kitle indeksi 15,5 kg/m² (−2,73 SD) idi. Kan basıncı 120/80 mmHg, puberte evresi Tanner 5 olarak değerlendirildi. Uzun süredir glisemik kontrolü bozuk (HbA1c düzeyi %13,2) ve tedaviye uyumu yetersizdi. Günlük insülin dozu 0,8 U/kg’den 1,5 U/kg’a çıkıldı. Doz artışından yaklaşık bir hafta sonra, nefes darlığı olmaksızın, bilateral ayak bileklerinde (özellikle medial malleol çevresinde) gode bırakan pitting (sert) ödem gelişti. VA: 48 kg, TA: 125/80 mmHg idi. Sistemik muayenede kardiyak, renal veya hepatik patoloji düşündürecek bulgu yoktu. Serum albümin, böbrek, karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri ile idrar fraksiyone sodyum atılımı ve protein/kreatinin oranı normaldi. Hipoproteinemi ve demir eksikliği anemisi mevcuttu (total protein: 5,1 g/dL; Hb: 9,7 g/dL; MCV: 70 fL; ferritin: 4,2 ng/mL). PA akciğer grafisi ve ekokardiyografisi normaldi. Torakoabdominal ultrasonografide efüzyon saptanmadı. Alt ekstremite Doppler incelemesi normaldi. Diz ve ayak bileği direkt grafilerinde patoloji saptanmadı. Yüzeyel ultrasonografide cilt ve cilt altı dokularda ödem ile her iki tibio-talar eklem aralığında minimal, homojen sıvı birikimi gözlendi. Manyetik rezonans görüntülemesinde cilt ve cilt altı dokularda ödematöz sinyal değişiklikleri mevcuttu. Kemik iliği aspirasyonu normal olarak değerlendirildi. Etiyoloji araştırılırken, hastanın diş yapısında bozulma (gingival fragilite ve distrofik görünüm) fark edildi. Bu bulgu üzerine değerlendirilen serum askorbik asit düzeyi düşük bulundu [0,13 mg/dL; normal: 0,5–1,8] ve skorbüt tanısı konuldu. Hastaya sıvı ve tuz kısıtlaması yapıldı; diüretik verilmedi. İnsülin dozu kademeli olarak azaltıldı ve C vitamini replasmanı başlandı. Takipte ödem iki hafta içinde tamamen geriledi. Tartışma: İnsülin ödemi genellikle yeni tanı Tip 1 diyabetli genç kızlarda görülse de, uzun süreli diyabeti olan bireylerde hızlı doz artışı veya ani glisemik düzelme de benzer bir tabloya yol açabilir. Olgumuzda ödemin insülin doz artışını takiben ortaya çıkması ve insülinin kademeli azaltılmasıyla tamamen gerilemesi, insülin ödemi tanısını desteklemektedir. Yeni tanı veya kötü kontrollü diyabette hiperglisemi ve katabolik durumun eşlik ettiği hipoinsülinemi döneminde glukagon düzeylerinin yükselmesi, dolaşımdaki aldosteronu baskılayarak natriürezi artırmaktadır. Sıvı ve insülin tedavisinin hızla yeniden verilmesiyle bu fizyolojik adaptasyon tersine dönmekte; renin–aldosteron sistemindeki devamlı aktivasyonun yanı sıra sempatik sinir sistemi ve antidiüretik hormon etkileri sodyum ve su tutulumunu belirginleştirerek ödem gelişimine katkıda bulunmaktadır. Bununla birlikte, olgumuzda eşlik eden aktif Çölyak hastalığı ve C vitamini eksikliğinin (skorbüt) artmış kapiller permeabilite yoluyla tabloyu ağırlaştırmış olabileceği düşünülmüştür. Literatürde çölyak hastalığı ile skorbüt birlikteliği nadiren bildirilmiş olup genellikle seçici yeme davranışı, malnütrisyon veya gastrointestinal semptomlarla ilişkilidir. Skorbüt ödemle seyredebilse de, ödemin insülin doz artışıyla başlaması ve insülin azaltılınca tamamen düzelmesi, bu olguda primer mekanizmanın insülin ödemi olduğunu göstermektedir. Sonuçlar: İnsülin ödemi yalnızca yeni tanı değil, kötü kontrollü veya malnütrisyonu bulunan Tip 1 diyabetli olgularda da gelişebilir. Eşlik eden vitamin eksiklikleri ve otoimmün hastalıklar tabloyu kolaylaştırabilir. Farkındalık ve uygun destek tedavisiyle prognoz mükemmeldir. Kaynaklar: 1) Sawalha, N., & Geddie, H. (2021). Insulin edema associated with newly diagnosed type 1 diabetes and high glycated hemoglobin: a case and review of the pediatric literature. Canadian Journal of Diabetes, 45(6), 571-574. 2) Herrero, María Hernández, et al. "Insulin edema, a little known entity." Acta Diabetologica 60.7 (2023): 995-997. 3) Gilley, Stephanie P., et al. "What Do We C in Children With Scurvy? A Case Series Focused on Musculoskeletal Symptoms." Hospital pediatrics 14.2 (2024): e98-e103