Akademik Veri Yönetim Sistemi
TFBD 46. Ulusal Fizyoloji Kongresi,, İstanbul, Türkiye, 8 - 10 Ekim 2021, ss.27
GİRİŞ-AMAÇ: En yaygın demans türü olan Alzheimer
hastalığının halen küratif bir tedavisi ve erken tanı olanağı
sağlayabilecek kan bazlı minimal invaziv bir biyobelirteci
bulunmamaktadır.Taşıyıcı bir protein olan transtiretin(TTR),
Alzheimer hastalığı gelişiminde rol alan Aβ 1-42’i santralden
perifere doğru tek yönlü taşımaktadır.Plazma Aβ 1-42 ve
metal katyon düzeyleri de Alzheimer hastalığı için
biyobelirteç olarak önerilmektedir.Antioksidan özelliği ile ön
plana çıkan taurin amino asidinin deneysel Alzheimer
hastalığı modelinde olası biyobelirteçler üzerine etkisinin
gözlenmesi amaçlanmıştır.
YÖNTEMLER: Çalışmamızda 30 adet 28±2 aylık yaşlı
Wistar albino cinsi erkek sıçan, 5 gruba (Kontrol, Sham, Aβ
1-42, Taurin ve Taurin+Aβ 1-42) ayrılmıştır(n=6). 6 haftalık
oral 1000 mg/kg/gün taurin ön takviyesinden sonra Aβ 1-42
ve Taurin+Aβ 1-42 gruplarındaki sıçanlara stereotaksik
cerrahi ile intraserebroventriküler(isv) Aβ 1-42 enjeksiyonu
(lateral ventriküllere, 5’er µl), diğer gruplardaki sıçanlara ise
aynı miktarda taşıyıcı enjeksiyonu yapılmıştır. İki hafta sonra
sıçanlar feda edilerek plazmalarında TTR, Aβ 1-42,
Malondialdehit (MDA), Glutatyon düzeyleri ile metal katyon
düzeyleri (demir, bakır, çinko, mangan) spektrofotometrik
yöntemle ölçülmüştür. Verilerin analizi için Kruskal Wallis
ve sonrasında Mann Whitney U testi kullanılmış, p<0.05
anlamlı kabul edilmiştir.
BULGULAR: Gruplar arasında plazma TTR, Aβ 1-42, MDA
ve Glutatyon düzeyleri açısından anlamlı bir fark
bulunmamıştır (p>0.05). Plazma bakır düzeyi ise Aβ 1-42
grubunda kontrol ve taurin gruplarına göre anlamlı olarak
daha düşük bulunmuştur (p<0.05). Diğer metal katyon
düzeylerinde (demir, çinko, mangan) gruplar arasında anlamlı
fark bulunmamıştır (p>0.05).
SONUÇ: Çalışmamızda gruplar arasında TTR, Aβ 1-42,
MDA ve Glutatyon düzeyleri açısından fark çıkmaması
plazmada iki hafta sonra yaptığımız tek bir ölçüm ile bu
süreçteki değişiklikleri saptayamamış olmamızdan
kaynaklanabilir. Gelecekteki çalışmalarda farklı zaman
dilimlerinde ölçümlerin tekrarlanabileceği bir model daha
uygun olacaktır. Alzheimer modelinde plazma bakır
düzeylerinin düşüklüğü, isv Aβ 1-42 enjeksiyonunun
indüklediği beyin amiloid plak oluşumunun hızlanması ve bu
plaklarda bakır birikmesi nedeniyle olabilir. Etik kurul onay
no: G.Ü.ET-20.033 Çalışmamız “Gazi Üniversitesi Bilimsel
Araştırma Projeleri Birimi“ tarafından desteklenmiştir (Proje
no: 01/2020-30).
Anahtar Kelimeler: Alzheimer Biyobelirteç, Aβ 1-42,
Transtiretin (TTR), Metal Katyonlar, Taurin