Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Doktora
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Gazi Üniversitesi, Fen Fakültesi, Biyoloji, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2004
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: ERKAN YILMAZ
Asıl Danışman (Eş Danışmanlı Tezler İçin): Leyla Açık
Özet:
Başta genetik yatkınlık olmak üzere kanser, hareketsizlik, ağır darbeler, hamilelik ve cerrahi müdaheleler akciğer embolisi için birer risk faktörü kabul edilebilir. Koagülasyon sistemi hasarları trombüsün ana sebepleridir ki bunlardan bir tanesi de Faktör V 1691G->A gen değişimidir. Bununla beraber Faktör V 1691G->A venöz trombozların en sık saptanan kalıtsal risk faktörüdür. Ancak Faktör V 1691 A (Faktör yLeıdenj mutasyonunu taşıyan bireylerin bir bölümünde trombotik olaylara rastlanmamaktadır. Bu nedenle, bu mutasyonla beraber diğer tromboz gelişiminde etkisi olduğu düşünülen Faktör V 4070 G->A, Protrombin 20210 G->A değişimi gibi diğer protrombotik risk faktörlerinin de ilişkisi ortaya koymaya çalışılmıştır. Azalmış pıhtı yıkım faaliyeti, artmış plazminojen aktivatör inhibitor- 1 (PAI-1) düzeyleri ile azalmış doku plazminojen aktivatörü (tPA) yüzünden olabilmektedir. Artan PAI-1 düzeyleri ile PAI-1 geni promoter bölgesi -675'deki 4G/5G (Ins/Del) polimorfizminin 4G alleli ile ilişkilidir. Doku plazminojen aktivatörü Alu tekrarlarının sayısının da tPA'nın aktivasyonuna etki ettiği bilinmektedir. Pıhtı yıkım mekanizmasında oluşabilecek genetikolabilir. Bu hasarlar nitrik oksit üretiminin bir elemanı olan nitrik oksit sentaz'ı kodlayan NOS III genindeki 894 G->T değişiminden kaynaklanıyor olabilir. Bu çalışmada amacımız akciğer embolisi geçirmiş hastalar ile normal kontrol grubunda çalışmayı planladığımız gen değişimlerinin sıklığını ve aralarındaki olası ilişkiyi araştırmaktır.