Akademik Veri Yönetim Sistemi
Tezin Türü: Doktora
Tezin Yürütüldüğü Kurum: Gazi Üniversitesi, Türkiye
Tezin Onay Tarihi: 2015
Tezin Dili: Türkçe
Öğrenci: Cemile Sönmez
Danışman: AYŞEGÜL ATAK YÜCEL
Özet:Behçet Hastalığının patogenezi tam olarak bilinmemekle birlikte, son zamanlarda yapılan çalışmalar hastalığın genetik temelli ve immün sistem kaynaklı olduğunu düşündürmektedir. Bu çalışmada Behçet hastalığı (BH) hastalık aktivitesi ile Th1, Th17 ve Treg hücrelerinin ilişkisini değerlendirmek için bu hücreler tarafından üretilen İL-17A/F, İL- 23, İL-12/23 P(40), İL-35 sitokinlerini incelemeyi amaçladık. Ayrıca, başka bir immün temelli sistemik enflamatuvar hastalık olan SLE hastalarının hasta kontrol grubu olarak çalışmaya dahil edilmesi ile immünopatogenez açısından elde edilen verilerin BH için özgünlüğünün karşılaştırılması amaçlanmıştır. 15 aktif Behçet, 15 inaktif Behçet, 12 aktif SLE, 12 inaktif SLE hastası ve 12 sağlıklı kontrol olmak üzere toplam 66 denek çalışmaya dahil edildi. Deneklerden izole edilen periferik kan mononükleer hücrelerinden yapılan lenfosit kültüründen, fitohemaglütinin ile uyarılmış ve uyarılmamış halde, 48. ve 72. saatlerde zamana bağlı olarak elde edilen süpernatandan İL-17A/F, İL-12/23 p(40), İL-23 ve İL-35 sitokin üretimleri ELİSA yöntemi ile ölçüldü. Behçet ve SLE hastalarında İL-17 düzeylerinin İL-23 düzeyleri ile paralel olarak artış gösterdiği tespit edildi. Aktif Behçet ve aktif SLE hastalarında İL-17 düzeylerinin sağlıklı kontrollere göre artmış olduğu ancak bir Treg sitokini olan İL-35'in düşük düzeylerde bulunduğu tespit edildi. PHA ile 48 ve 72 saatlik uyarım sonrasında hastalıklara ve hastalıkların aktivite durumuna göre elde edilen veriler benzer olup, İL-17A/F, İL-12/23 P(40), İL-23 düzeylerinin en fazla aktif Behçet hastalarında, bunun ardından aktif SLE hastalarında artış gösterdiği saptandı. Sonuç olarak BH immünopatogenezinde, İL-17, İL-23, İL-12/23 P(40) in yer aldığı düşünülmektedir. Bu veriler Th17 ve Th1 yanıtının patogenezde yer alabileceğini göstermektedir. Aktif Behçet hastalarında İL-35 düzeylerinin inaktif Behçet hastalarına ve sağlıklı kontrollere göre düşük bulunması, Th17 ve Treg hücreleri arasında aktivite durumuna bağlı olarak plastisite bulunabileceğini düşündürmektedir. Bu sonuçlar; otoimmün bir hastalık olan SLE patogenezinde de BH'da olduğu gibi İL-17/23 aksının yer aldığı ancak başka mekanizmaların da patogeneze katkıda bulunduğunu öngörmektedir.