Yüksek fruktoz ile beslenen hayvanların omentum dokusunda IRS-1, IRS-2, SIRT1, MTOR, FOXO ve MNF2 gen ekspresyonlarının incelenmesi


Tezin Türü: Yüksek Lisans

Tezin Yürütüldüğü Kurum: Gazi Üniversitesi, Sağlık Bilimleri Enstitüsü, FARMAKOLOJİ (ECZ.) ANABİLİM DALI, Türkiye

Tezin Onay Tarihi: 2019

Tezin Dili: Türkçe

Öğrenci: ARASH CHEHREHEI

Danışman: Fatma Akar

Özet:

Yüksek fruktoz tüketiminin insülin direnci, diyabet, hiperlipdemi ve karaciğer yağlanması

ile karakterize metabolik sendroma neden olduğu bilinmektedir. Yapılan araştırmalar,

fruktozun insülin etkisine aracılık eden faktörlerin duyarsızlaşmasına neden olduğu ve

böylece glukoz ve lipit metabolizmasını bozduğunu, ayrıca omental adipoz dokuda kitle

artışına neden olduğunu göstermektedir. Bu tez çalışmasında, fruktoz ile indüklenen

metabolik sendromun adipoz dokuda moleküler düzeydeki etkileri araştırılmıştır. Bu

amaçla, sıçanlara 30 hafta boyunca içme suyu içerisinde %15 fruktoz verilerek metabolik

sendrom modeli oluşturulmuştur. Deney bulguları, fruktoz tüketimiyle hiperglisemi,

hiperinsülinemi ve dislipidemi geliştiğini göstermektedir. Ayrıca, omental yağ kitlesinin

içme suyu içinde yüksek fruktoz verilen grupta önemli ölçüde arttığı bulunmuştur.

Omental adipoz doku homojenatlarında yapılan gen ölçümleri incelendiğinde ise; fruktoz

tüketiminin IRS-1, IRS-2, SIRT-1 ve Foxo3a mRNA ekspresyonlarını anlamlı derecede

azalttığı, fakat mTOR ve Nrf2 mRNA düzeylerinde belirgin bir değişiklik yapmadığı

saptanmıştır. Bu sonuçlar, uzun süreli yüksek fruktoz tüketiminin adipoz dokuda insülin

sinyal yolağında fonksiyon bozukluğuna neden olarak omental hipertrofik obeziteye yol

açabileceğini göstermektedir.

Anahtar Kelimeler : Fruktoz, Metabolik sendrom, İnsülin sinyal yolağı, Adipoz doku